Post-COVID-19 PoTS
und Dysautonomien
Was ist Long COVID bzw. das Post-COVID-19 Syndrom
Mit diesen Bezeichnung wird der nach einer Infektion mit SARS CoV2 eintretende Zustand chronischer Krankheit beschrieben, für den es bisher keine gezielte Behandlung oder biomedizinische Therapiemöglichkeiten gibt. Bestehen die Beschwerden länger als vier Wochen, wird von Long-Covid gesprochen, nach zwölf Wochen vom Post-Covid-Syndrom.
Die Betroffenen können unterteilt werden in:
Long Covid nach schwerer Erkrankung:
Dieser Typ tritt häufig bei Menschen auf, die während ihrer akuten COVID-19-Infektion eine schwere Erkrankung durchmachten und oft in ein Krankenhaus eingeliefert wurden. Viele dieser Patienten mussten sogar auf die Intensivstation, und manche wurden künstlich beatmet. Diese schweren Fälle führen häufig zu langanhaltenden Gesundheitsproblemen, die sowohl die Lungenfunktion als auch andere Organsysteme betreffen können. Die Genesung von der akuten Phase dauert oft lange, und es ist naheliegend, dass diese Patienten langfristige Nachwirkungen haben.
Long Covid nach leichter Infektion:
Überraschenderweise berichten auch Menschen, die nur eine milde oder sogar asymptomatische Infektion durchgemacht haben, von langanhaltenden Beschwerden. Dieser zweite Typ von Long Covid war besonders unerwartet, da eine leichte Infektion oft als harmlos eingestuft wurde.
Betroffen davon sind i.d.R. zuvor gesunde, oft junge, im Erwerbsleben stehende Menschen. Die Bandbreite des Post-COVID-19 Syndroms geht von leichten Einschränkungen in der Leistungsfähigkeit bis zu gar nicht mehr schul- oder erwerbsfähig. Manche sind auf die Pflege durch Dritte angewiesen.
Die Therapie und Rehabilitationsmaßnahmen dienen allein der symptomatischen Behandlung einzelner Beschwerden und nicht der Beseitigung der zugrunde liegenden Krankheitsmechanismen. Das bedeutet, Post-COVID-19 wird mit großer Wahrscheinlichkeit die Gesundheits- und Sozialsysteme in Deutschland, wie in der gesamten Welt, generationenübergreifend und dauerhaft erheblich beanspruchen.
In einigen Fällen treten ähnliche Long COVID ähnliche Symptome auch bei Personen auf, die keine Corona-Infektion, aber eine Impfung hinter sich haben. Dann spricht man vom Post-Vac-Syndrom.
Richtlinien/Leitlinien in Deutschland
Long-COVID-Richtlinie/LongCOV-RL - G-BA Richtlinie
Die Long-COVID-Richtlinie/LongCOV-RL des G-BA legt fest, dass Patienten mit Long-COVID, postVac und postinfektiösem PoTS Anspruch auf eine umfassende Diagnostik und Behandlung haben. Dazu gehören Tests wie der Schellongtest (10-Minuten Stehtest), bzw. die Kipptisch-Testung und multidisziplinäre Therapieansätze, um die Symptome zu lindern und die Lebensqualität zu verbessern.
Diese Richtlinie ist eine wirklich ermutigende Entwicklung. Sie zeugt von einem wachsenden Bewusstsein und Engagement seitens der Gesundheitsbehörden, die Bedürfnisse der von postinfektiösen/postVac Syndromen Betroffenen zu erkennen und adäquate Versorgungsmöglichkeiten bereitzustellen.
Infos zum Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA). Der G-BA spielt in Deutschland eine zentrale Rolle im Gesundheitswesen, indem er Richtlinien erlässt, die maßgeblich festlegen, welche medizinischen Leistungen von der gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) übernommen werden. Dieses Gremium setzt sich aus Vertretern der Ärzte, Zahnärzte, Psychotherapeuten, Krankenhäuser und Krankenkassen sowie unparteiischen Mitgliedern zusammen.
Für diese Richtlinie war die Patientenorganisation Fatigatio e.V. in seiner Mitgliedschaft in der BAG Selbsthilfe beteiligt.
AWMF S1-Leitlinie Long/ Post-COVID und Patientenleitlinie
(= living Guideline, dh diese Leitlinen werden laufend aktualisiert)
In der aktuellen AWMF S1-Leitlinie Long/ Post-COVID und der Patientenleitlinie werden Dysautonomie (autonome Dysfunktionen) und PoTS angeführt.
Problematisch ist jedoch weiterhin die medizinische Versorgung. Wie es auch für ME/CFS, Long/Post-COVID-19 gilt, besitzen zu wenige Ärzte und Ärztinnen - leider auch in Fachambulanzen/Rehakliniken - fundiertes Wissen zu POTS und können es und andere Dysautonomien korrekt diagnostizieren und behandeln.
mögliche Pathomechanismen
Warum kann SARS CoV2 zu PoTS führen?
Das SARS CoV2 Virus kann den Menschen auf mehrere Arten schädigen und auch bei eigentlich leichtem Verlauf zu Post-Covid-19 führen. Aber warum auch PoTS?
Schon vor COVID war bekannt, dass eine Infektion zu PoTS führen kann. In einer 2019 veröffentlichte Studie zu PoTS Triggern, also vor COVID, wurde angeführt, dass 41% der PoTS-Patienten annehmen, ihr PoTS sei durch eine Infektion ausgelöst worden.
Viral: z. B. durch das Epstein Barr Virus , Influenza Viren, aber auch Berichte von PoTS nach einfachen Erkältungen
Bakteriell: z. B. Lyme-Borreliose
Weitere kardiovaskuläre Dysautonomien des Post-Covid Syndroms
Kardiovaskuläre autonome Dysfunktion bezieht sich speziell auf Dysautonomien, die hauptsächlich das Kreislaufsystem betreffen und die sich auf die Herzfrequenz, den Blutdruck und die Kreislaufhomöostase auswirken. PoTS ist davon nur eine Form einer solchen kardiovaskulären autonomen Dysfunktion in Folge von SARS CoV2.
Weitere sind:
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die unangemessene Sinustachykardie (IST),
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die systemische Hypertonie (Bluthochdruck),
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die orthostatische Hypertonie (OH),
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die Hypotonie (niedriger Blutdruck),
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die wiederkehrende Reflexsynkope (Ohnmachtsanfälle),
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eine erhöhte Anfälligkeit für niedrigen Blutdruck,
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die chronotrope Inkompetenz (Unfähigkeit, die Herzfrequenz während des Trainings angemessen zu erhöhen)
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sowie zirkadiane Rhythmusstörung.
Es ist wichtig zu beachten, dass kardiovaskuläre autonome Störungen mit anderen Herzerkrankungen wie Herzinsuffizienz und obstruktiver koronarer Herzkrankheit sowie Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern und supraventrikulärer Tachykardie einhergehen können.
Direkte Schädigung von Neuronen
Vor etwa 20 Jahren ereignete sich in China ein Ausbruch eines Virus aus der SARS-Familie, welches als SARS CoV1 bezeichnet wurde und unter anderem zu schweren akuten respiratorischen Syndromen führte. Bereits damals wurde klar, dass Viren der SARS CoV-Familie auch neurotrop sind, was bedeutet, dass sie in der Lage sind, über die Nase entlang von Nervenbahnen zu reisen und in das Nervensystem einzudringen, also in Gehirn und Rückenmark; und die Fähigkeit besitzen, Nervenzellen zu infizieren. Neurologischen Symptome der Infektion im Gehirn und Rückenmark sind Kopfschmerzen, Schwindel, Lähmungen oder Entzündungen. Es gibt Hinweise darauf, dass das SARS CoV 2 Virus wie auch das SARS CoV1 in der Lage ist, direkt Neuronen im Gehirn zu schädigen.
Entzündungsprozesse und Autoimmunität
Entzündungsprozesse sind eine weitere Möglichkeit, wie das Virus ein PoTS beeinflussen und möglicherweise verursachen kann. Wenn der Körper gegen SARS CoV 2 kämpft, kann ein Ungleichgewicht im Immunsystem dazu führen, dass Zytokinstürme ausgelöst werden. Diese übermäßige Entzündungsreaktion hat viele negative Auswirkungen.
So kann eine solche Entzündungsreaktion das Endothel (=>Endotheliale Dysfunktion) der Blutgefäße schädigen.
Sie kann auch direkt das Gehirn beeinträchtigen, aber auch das Risiko erhöhen, dass zur Abwehr Antikörper produziert werden, die versehentlich körpereigene Zellen angreifen, wie zum Beispiel Nervenzellen oder Botenstoffe im Nervensystem. Diese Antikörper werden Autoantikörper, also gegen das Selbst gerichtet, genannt, denn anstatt das Virus zu bekämpfen, greifen diese Autoantikörper fälschlicherweise körpereigene Zellen an. Zusätzlich können Autoantikörper entstehen, die ähnlich wie Botenstoffe (z.B. Neurotransmitter) im Nervensystem wirken. Das bedeutet, dass sie ähnliche Auswirkungen auf die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen haben wie natürliche Botenstoffe, obwohl sie eigentlich keine Botenstoffe sind und eigentlich nicht in diesem Prozess beteiligt sein sollten. Die Autoantikörper können also die normale Kommunikation zwischen den Nervenzellen beeinträchtigen und dadurch zur Entstehung von Symptomen und Beschwerden beitragen. Entzündungsreaktionen können also sowohl das zentrale Nervensystem, das Gehirn und die peripheren Nerven direkt und indirekt durch Autoimmunität schädigen.
ACE2-Rezeptor
Das Virus, das COVID-19 verursacht, kann auf verschiedene Arten in den Körper gelangen, aber eine häufige Eintrittsroute ist der ACE2-Rezeptor, der sich auf verschiedenen Zellen im Körper befindet. Sobald das Virus in die Zelle eindringt, nutzt es die Zellbestandteile, um sich zu vermehren und viele neue Kopien des Virus zu produzieren. Danach zerstört es die infizierte Zelle und sucht nach neuen Wirtszellen, um sich weiter zu verbreiten. Diese ACE2-Rezeptoren sind nicht nur im Riechepithel der Nase, sondern auch in anderen Bereichen des Körpers zu finden, wie zum Beispiel im Epithel der Lunge und des Magen-Darm-Traktes. Diese drei Orte sind die Hauptzugänge für das Virus in den Körper.
Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass ACE2-Rezeptoren in vielen Geweben im Körper vorkommen, so im Herz und in den Nieren, aber auch im Gehirn.
Die ACE2-Rezeptoren haben mehrere Funktionen im Körper, eine Aufgabe davon ist die Steuerung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Renin, Angiotensin und Aldosteron sind die Namen für drei Hormone. Sie bilden eine Hormonkaskade, die an der Regulierung des Blutvolumen beteiligt sind.
Beeinflussung des Salzhaushalts
Wenn das Blutvolumen abfällt, werden diese Hormone frei gesetzt, um das Blutvolumen wieder auf ein normales Niveau anzuheben. Damit beeinflussen sie ebenfalls den Blutdruck. Blutvolumen und Blutdruck sind miteinander verbunden. Ist das Blutvolumen niedrig, dann fällt der Blutdruck auch oft ab. Ein niedriger Blutdruck kann ein Zeichen dafür sein, dass man hypovolämisch ist (nicht genug Plasma und Flüssigkeit im Blut).
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beeinflusst die Nieren, um zu steuern, wie viel Wasser ausgeschieden und im Körper zurückgehalten wird. Angiotensin II hilft dabei, Natrium zu resorbieren, um die Wassermenge im Blut zu erhöhen, während Aldosteron die Aufnahme von Natrium und Wasser fördert. Wenn der ACE2-Rezeptor durch SARS-CoV-2 herunterreguliert wird, kann dies auf mehreren Wegen zu einer Hypovolämie führen und letztendlich zu einem hypovolämischen POTS.
Überaktivierung des entzündlichen Teils des RAS
Das Renin-Angiotensin-System (RAS) besteht aus zwei Armen: dem klassischen (entzündlichen) Arm, der den Blutdruck erhöht und Entzündungen fördert, und dem anti-entzündlichen Arm, der diesen Effekten entgegenwirkt. Einige Forscher vermuten, dass bei PostCOVID-19 und bei Erkrankungen wie PoTS eine Überaktivierung des klassischen Arms und eine verringerte Aktivierung des anti-entzündlichen Arms vorliegen könnten. Die Ursache dafür könnte die Hemmung des Enzyms ACE2 sein, das normalerweise dafür verantwortlich ist, den klassischen Arm in Schach zu halten. Insbesondere bei COVID-19 könnte diese Dysregulation des RAS für einen Teil der Schäden und Symptome verantwortlich sein, die durch das Virus verursacht werden. Ein Beispiel einer Folge der Überaktivierung des entzündlichen Arms ist die gesteigerte Bildung von Bradykinin.
Bradykinin
Bradykinin spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungs- und Schmerzreaktionen im Körper, aber auch bei der Regulierung der Durchblutung. Bradikinin kann die Durchlässigkeit der Kapillarwand der Blutgefäße erhöhen, die die Blut-Hirn-Schranke und die Blut-Gewebe-Schranke bilden, was zu einer erhöhten Diffusion von Flüssigkeit und Proteinen aus den Blutgefäßen ins Gewebe führen kann. Unter anderem wird dies den Blutdruck senken, was zu den Symptomen von PoTS führen kann.
Veränderung im Hirnstamm
ACE2-Rezeptoren sind auch im Gehirn zu finden, und zwar im Nucleus tractus solitarius, ein Bereich des Hirnstamms. Ein weiterer Bereich des Hirnstamms und mit dem Nucleuns tractus solitarius assoziiert, ist der dorsale Vaguskern. Dieser dorsale Vaguskern ist an der Regulierung vieler Funktionen des ANS beteiligt. Es ist möglich, dass das Virus die Funktion des Nucleus tractus solitarius und anderer Bereiche des Autonomen Nervensystems über den Vagusnerv direkt beeinträchtigt, was zu Dysautonomie und anderen Symptomen führen könnte.
Sonstiges
Daneben wird eine verringerte Aktivierung von ACE2 bei anderen Krankheiten mit niedrigeren weißen Blutkörperchen, beeinträchtigter Sauerstoffaufnahme durch Hämoglobin, beschädigte Mitochondrien, Dysfunktion bei Endothelzellen, erhöhtem oxidativem Stress, durchlässigem Darm, Problemen mit der Lungendurchblutung, vermindertem Vasodilatation der Blutgefäße, Entzündungen und Herzproblemen in Verbindung gebracht. Angesichts all dieser potenziellen Auswirkungen wäre es sehr wichtig, die Rolle von ACE2 bei PoTS und allgemein Dysautonomien genauer zu untersuchen.
Fibrinaloide Mikrogerinnsel
Nach einer weiteren Hypothese, könnten fibrinaloide Mikrogerinnsel, kleine, unlösliche Blutgerinnsel, eine Hauptursache für das Posturale Tachykardie Syndrom (PoTS) sowie Long-Covid sein. Diese Mikrogerinnsel führen durch Blockierung des Blutflusses in den Mikrokapillaren zu Gewebshypoxie, was wiederum zu dem für PoTS typischen beschleunigten Herzschlag als Reaktion auf Sauerstoffmangel führt. Weiterhin tragen diese Mikrogerinnsel zur Schädigung der Endothelzellen bei, die die innere Auskleidung der Blutgefäße bilden. Endothelschäden lösen Entzündungsreaktionen im Körper aus, die die endotheliale Dysfunktion weiter verstärken können. Darüber hinaus werden die Symptome von Müdigkeit mit dem Auftreten von Mikrothromben in Verbindung gebracht, da diese den Sauerstofftransport zu den Geweben stören und deren normale Funktion beeinträchtigen. Gleichzeitig können diese Mikrogerinnsel die n Nervenmembranen schädigen und damit zur Dysautonomie beitragen.
Fachinformationen, Interviews, Vorträge mit Experten
Einheitliche Basisversorgung von Kindern und Jugendlichen mit Long COVID
Töpfner, N., Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie e. V. (DGPI)., Alberer, M. et al. Einheitliche Basisversorgung von Kindern und Jugendlichen mit Long COVID. Monatsschrift Kinderheilkunde 170, 539–547 (2022). https://doi.org/10.1007/s00112-021-01408-1
Auszug zu PoTS
"...Bis zu 30 % der Betroffenen zeigen auch eine orthostatische Dysregulation, z. B. im Sinne eines posturalen (orthostatischen) Tachykardiesyndroms (POTS) [33]. Letzteres wird durch einen angelehnten 10-Minuten-Stehtest oder eine Kipptischuntersuchung diagnostiziert [19]. Dabei kommt es durch Aufrichten zu Symptomen der orthostatischen Intoleranz und einem Anstieg der Herzfrequenz bei stabilem Blutdruck. Der Leidensdruck der Betroffenen kann erheblich sein und den Schulunterricht in aufrechter Position beeinträchtigen. Die Behandlung zielt darauf ab, das intravasale Volumen zu erhöhen (salzreiche Kost, erhöhte Flüssigkeitszufuhr), das Blutvolumen umzuverteilen (Kompressionsstrümpfe, Körperposition), auslösende oder verschlechternde Faktoren zu vermeiden (z. B. große Mahlzeiten) und, soweit möglich, eine körperliche Aktivierung zu erreichen. Eine medikamentöse Behandlung kann in ausgeprägten Fällen in Rücksprache mit einem spezialisierten Zentrum versucht werden (Fludrocortison, Midodrin, Ivabradin, β‑Blocker). Physio- und ergotherapeutische Konzepte können die Symptome mildern, müssen aber an die Belastbarkeit der Betroffenen angepasst werden...
Vorträge aus dem Betroffenen-Symposium
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Dr. Cornelia Werner: Behandlungspfade: Wohin wende ich mich, um die richtige Untersuchung und Versorgung zu erhalten?
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Lieseltraud Lange-Riechmann: Sozialrechtliche Fragen: Wer kann mich beraten? Welche Leistungen und Unterstützungsangebote kommen in Frage?
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Inge Baader: POTS und Dysautonomien: Welches Anzeichen und Befunde gibt es? Wie kann man Beschwerden lindern?
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Bettina Grande: Long COVID, Post COVID und ME/CFS: Was kann Psychotherapie beitragen?
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Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen: Was ist der Unterschied zwischen Long/Post-COVID und ME/CFS? Wie wird die Diagnose gestellt?
Leopoldina-Vorlesung von Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen, Charité Berlin, 12. Juli 2023 (ab 19:21)
Die Folgen der Pandemie: Post Covid und ME/CFS.
O-Ton Allgemeinmedizin, Staffel 1: Über kurz oder lang – Long-COVID
Die erste Staffel von O-Ton Allgemeinmedizin trägt die Überschrift „Über kurz oder lang – Long-COVID“. In insgesamt sieben Folgen kommt Dr. Cornelia Werner aus Erbach mit Kolleginnen und Kollegen sowie Expertinnen und Experten zu den Langzeitfolgen von COVID-19 ins Gespräch.
Leitender Oberarzt der Kinderklinik Jena Dr. med. Daniel Vilser über Ursachen, Ausmaß, Symptome & Behandlungsansätze von Long COVID (Corona-Spätfolgen) mit besonderem Fokus auf Kinder & Jugendliche und Chronic Fatigue-Syndrom (ME/CFS) Sep 06, 2021 (Podcast: „Long-COVID-Experte Dr. med. Daniel Vilser“ )
Deep Dive Podcast Long-COVID-Experte Dr. Daniel Vilser: Corona-Langzeitfolgen & Fatigue bei Kindern & Jugendlichen #45 https://www.youtube.com/watch?v=5RnVsQtj17c
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(neueste oben, Post-Vac-Syndrom in kursiv)
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